Thuốc tormeg là thuốc gì

Atorvastatin, cũng như một số chất chuyển hóa của nó, có hoạt tính dược lý ở người. Gan là nơi hoạt động chính và là nơi chủ yếu tổng hợp cholesterol và thanh thải LDL. Liều lượng thuốc có tương quan với việc làm giảm LDL-C hơn là nồng độ thuốc ở các cơ quan. Liều thuốc cho từng bệnh nhân phải dựa trên đáp ứng điều trị.

Cơ chế tác dụng

Atorvastatin là một chất ức chế cạnh tranh chọn lọc tại enzyme HMG-CoA reductase, giới hạn enzyme chuyển 3-hydroxy-3ethylglutaryl-coenzyme A thành mevalonat, một tiền chất của sterol, bao gồm cholesterol. Cholesterol và trilglycerid lưu thông trong máu như một phần của phức hợp lipoprotein. Bằng phương pháp siêu ly tâm, các phức hợp này được tách riêng ra thành HDL [lipoprotein tỷ trọng cao], IDL [lipoprotein tỷ trọng trung gian], LDL [lipoprotein tỷ trọng thấp], và VLDL [lipoprotein tỷ trọng rất thấp. Triglycerid [TG] và cholesterol trong gan được kết hợp vào VLDL và phóng thích vào huyết tương để phân phối đến các mô ngoại vi. LDL được hình thành từ VLDL và được dị hóa chủ yếu thông qua các thụ thể LDL ái lực cao. Nghiên cứu lâm sàng và bệnh lý cho thấy rằng nồng độ trong huyết tương cao của cholesterol toàn phần [C toàn phần], LDL-cholesterol [LDL-C], apolipoprotein B [apo B] thúc đẩy xơ vữa động mạch ở người và là yếu tố nguy cơ phát triển các bệnh tim mạch, trong khi tăng nồng độ HDL-C làm giảm nguy cơ bệnh tim mạch.

Ở động vật, Atorvastatin làm giảm nồng độ cholesterol và lipoprotein bằng cách ức chế enzyme HMG-CoA reductase và quá trình tổng hợp cholesterol trong ở gan và làm tăng số lượng thụ thể LDL ở các tế bào bề mặt gan để tăng tái hấp thu và dị hóa LDL; Atorvastatin cũng làm giảm sự sản sinh LDL và số lượng các hạt LDL. Atorvastatin làm giảm LDL-C ở một số bệnh nhân có tăng cholesterol máu do gia đình đồng hợp tử [FH], một số người hiếm đáp ứng với thuốc hạ lipid khác.

Một loạt các nghiên cứu lâm sàng đã chứng minh rằng tăng nồng độ của C-toàn phần. LDL-C, apo B [một phức hợp màng tế bào LDL-C] thúc đẩy xơ vữa động mạch ở người. Tương tự như vậy, giảm nồng độ HDL-C [và phức hợp vận chuyển nó, apo A] có liên quan với sự phát triển xơ vữa động mạch. Điều tra dịch tễ học đã thiết lập tỷ lệ mắc bệnh và tỷ lệ tử vong của bệnh tim mạch ảnh hưởng trực tiếp tới nồng độ C-toàn phần và LDL-C, và ngược lại với nồng độ của HDL-C.

Atorvastatin làm giảm C-toàn phần. LDL-C và apo B ở những bệnh nhân có tăng cholesterol máu do gia đình [FH] đồng hợp tử và dị hợp tử, tăng cholesterol máu không di truyền và rối loạn lipid máu hỗn hợp. Atorvastalin cũng làm giảm VLDL-C và TG và tăng sản sinh HDL-C và apolipoprotein A-1. Atorvastatin làm giảm C-toàn phần, LDL-C, VLDL-C, & apo B, TG, và các lipid không HDL-C và tăng HDL-C ở bệnh nhân chỉ tăng triglyceride máu đơn thuần. Atorvastatin làm giảm lipoprotein tỷ trọng trung bình cholesterol [LDL-C] ở những bệnh nhân bị tích tụ các β-lipoprotein trong máu.

Giống như LDL, các lipoprotein giàu cholesterol giàu triglyceride, bao gồm cả VLDL, lipoprotein tỷ trọng trung bình [IDL], và các lipid khác, cũng có thể thúc đẩy xơ vữa động mạch. Triglycerid huyết tương cao thường được tìm thấy trong một bộ ba gồm tỷ lệ HDL-C thấp và các hạt LDL nhỏ khi kết hợp với các yếu tố nguy cơ chuyển hóa không lipid đối với bệnh tim mạch vành. Như vậy, TG toàn phần trong huyết tương không nhất thiết được thể hiện là một yếu tố nguy cơ độc lập trong bệnh tim mạch vành. Hơn nữa, vẫn chưa được xác định được tác động độc lập của việc tăng HDL hoặc hạ thấp TG đối với nguy cơ mắc và tử vong của bệnh mạch vành và bệnh tim mạch.

Hấp thu: Atorvastatin được hấp thu nhanh sau khi uống, nồng độ huyết tương tối đa đạt được trong vòng 1 đến 2 giờ. Mức độ hấp thu tăng tỷ lệ thuận với liều atorvastatin. Viên nén atorvastatin có tương đương sinh học với dạng dung dịch. Sinh khả dụng tuyệt đối của atorvastatin là khoảng 12% và sinh khả dụng của tác động ức chế enzyme HMG-CoA reductase là khoảng 30%. Sinh khả dụng thấp được cho là độ thanh thải toàn phần trong niêm mạc đường tiêu hóa và / hoặc chuyển hóa lần đầu ở gan.

Phân bố: Thể tích phân bố của atorvastatin khoảng 381 L.98%. Atorvastatin liên kết với protein huyết tương.

Chuyển hóa: Atorvastatin được chuyển hóa bởi cytochrome P450 3A4 thành các dẫn xuất ortho và para hydroxyl hóa và các sản phẩm khác của quá trình beta oxy hóa. In vitro, sự ức chế HMG-CoA reductase bởi các chất chuyển hóa ortho và para hydroxyl hóa tương đương với khả năng ức chế HMG-CoA reductase của atorvastatin. Khoảng 70% hoạt động ức chế HMG-CoA reductase là do các chất chuyển hóa hoạt động.

Thải trừ: Atorvastatin và các chất chuyển hóa của atorvastatin là cơ chất của P-glycoprotein. Atorvastatin được đào thải chủ yếu trong mật sau quá trình chuyển hóa ở gan và / hoặc ngoài gan. Tuy nhiên, thuốc trải qua chu trình gan ruột không đáng kể. Thời gian bán thải trung bình của atorvastatin trong huyết tương người khoảng 14 giờ. Thời gian bán thải của hoạt động ức chế HMGCoA reductase khoảng 20 đến 30 giờ do sự đóng góp của chất chuyển hóa có hoạt tính.

Medy.vn không đưa ra các lời khuyên, chẩn đoán hay các phương pháp điều trị y khoa

Các thông tin chỉ mang tính tham khảo. Chúng tôi hoàn toàn không chịu trách nhiệm trong trường hợp người bệnh tứ ý dùng thuốc khi chỉ dựa vào những thông tin ở đây.

• TAGS
• Atorvastatin [dưới dạng Atorvastatin canxi] 20 mg