Nguyên nhân suy thận là gì

Nồng độ creatinine và urê huyết tương (phụ thuộc nhiều vào mức lọc cầu thận) bắt đầu tăng cao khi GFR giảm. Những thay đổi này là tối thiểu. Khi GFR xuống dưới 15 mL/phút/1,73 m2 (bình thường > 90 ml/phút/1,73 m2), nồng độ creatinine và urea tăng cao và thường liên quan đến các biểu hiện toàn thân (ure máu cao). Urea và creatinine không phải là những yếu tố chính góp phần gây ra các triệu chứng urê máu cao; đó là những chất chỉ điểm của nhiều chất khác (một số chưa được xác định rõ) gây ra các triệu chứng.

Những rối loạn về canxi, phospho, hormon tuyến cận giáp (PTH), chuyển hóa vitamin D Sự thiếu hụt và sự phụ thuộc vào vitamin D Tiếp xúc không đầy đủ với ánh sáng mặt trời dẫn đến thiếu vitamin D. Sự thiếu hụt làm giảm khoáng hóa xương, gây bệnh còi xương ở trẻ em và chứng nhuyễn xương ở người lớn và có thể góp phần... đọc thêm cũng như loạn dưỡng xương do thận có thể xảy ra. Giảm sản xuất calcitriol (1,25(OH)2D, hormone vitamin D hoạt động) ở thận góp phần gây ra hạ canxi máu Hạ canxi máu Hạ canxi máu là nồng độ canxi huyết thanh 8.8 mg/dL ( 2.20 mmol/L) trong khi nồng độ protein huyết tương bình thường hoặc nồng độ canxi ion hóa trong huyết thanh 4.7 mg/dL ( 1.17 mmol/L). Nguyên... đọc thêm . Giảm bài tiết phospho qua thận gây ra chứng tăng phospho máu Tăng phosphate Tăng phosphate máu là nồng độ phosphat huyết thanh > 4.5 mg/dL (> 1.46 mmol/L). Nguyên nhân bao gồm bệnh thận mạn tính, suy tuyến cận giáp, và nhiễm toan chuyển hóa hoặc toan hô hấp. Các đặc... đọc thêm . Cường cận giáp thứ phát là phổ biến và có thể tiến triển trong suy thận trước khi có rối loạn về nồng độ canxi hoặc phospho. Vì lý do này, theo dõi PTH ở bệnh nhân CKD mức độ trung bình, thậm chí trước khi xuất hiện tăng phospho máu, đã được khuyến cáo.

Loạn dưỡng xương do thận (rối loạn về khoáng hóa xương do cường cận giáp, suy giảm calcitriol, tăng phospho máu, canxi máu bình thường hoặc giảm) thường gây ra tình trạng tăng chu chuyển xương do bệnh xương cường cận giáp (viêm xương xơ hóa) nhưng cũng có thể gây ra tình trạng giảm chu chuyển xương do bệnh xương bất hoạt (tăng sự ức chế tuyến cận giáp) hoặc bệnh nhuyễn xương. Thiếu hụt Calcitriol có thể gây thiểu xương hoặc nhuyễn xương.

Thiếu máu là đặc trưng của bệnh thận mạn từ trung bình đến nặng (≥ giai đoạn 3). Thiếu máu trong bệnh thận mạn là thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thường với hematocrit từ 20 đến 30% (35 đến 40% ở bệnh nhân bị bệnh thận đa nang Bệnh thận đa nang di truyền gen trội nhiễm sắc thể thường (ADPKD) Bệnh thận đa nang (PKD) là một rối loạn di truyền về sự hình thành nang thận gây ra sự tăng kích thước dần dần của cả hai thận, đôi khi kèm theo sự tiến triển đến suy thận. Hầu như tất cả các... đọc thêm

Triệu chứng và dấu hiệu của bệnh thận mạn

Các bệnh nhân suy thận nhẹ không có triệu chứng. Ngay cả những bệnh nhân suy thận nhẹ đến trung bình cũng có thể không có triệu chứng mặc dù nitơ urê máu (BUN) và creatinine tăng cao. Tiểu đêm thường xuất hiện, chủ yếu do giảm khả năng cô đặc nước tiểu. Uể oải, mệt mỏi, chán ăn và suy giảm tâm thần thường là những biểu hiện sớm nhất của tăng ure máu.

Chán ăn, buồn nôn, nôn ói, giảm cân, viêm miệng, khó chịu trong miệng hầu như luôn có. Da có thể có màu vàng nâu. Thỉnh thoảng, xuất hiện urê từ mồ hôi kết tinh trên da (sương ure). Ngứa có thể đặc biệt khó chịu. Suy dinh dưỡng dẫn đến giảm khối lượng mô cơ thể là một đặc điểm nổi bật của tăng ure máu mạn tính.

Trong CKD tiến triển, viêm màng ngoài tim Viêm màng ngoài tim Viêm màng ngoài tim là tình trạng viêm khu vực màng ngoài tim, thường đi kèm tụ dịch. Viêm màng ngoài tim có thể do nhiều nguyên nhân (như nhiễm trùng, nhồi máu cơ tim, chấn thương, u, rối loạn... đọc thêm

Tăng huyết áp Tăng huyết áp là tình trạng tăng liên tục của huyết áp tâm thu lúc nghỉ (≥ 130 mmHg) hoặc huyết áp tâm trương lúc nghỉ (≥ 80 mm Hg), hoặc cả hai. Tăng huyết áp mà không có nguyên nhân rõ ràng... đọc thêm

Tổng quan bệnh động mạch vành Bệnh động mạch vành (CAD) bao gồm sự suy giảm lưu lượng máu qua các động mạch vành, thông thường là do các mảng xơ vữa. Biểu hiện lâm sàng bao gồm thiếu máu cơ tim thầm lặng, đau thắt ngực,... đọc thêm

Phân giai đoạn CKD là một cách để đánh giá mức độ nặng của bệnh. CKD được phân thành 5 giai đoạn.

• Giai đoạn 1: GFR bình thường (≥ 90 mL/phút/1,73 m2) cùng với anbumin niệu dai dẳng hoặc bệnh thận liên quan đến cấu trúc hoặc di truyền

• Giai đoạn 2: GFR 60 đến 89 mL/phút/1,73 m2

• Giai đoạn 3a: 45 đến 59 mL/phút/1,73 m2

• Giai đoạn 3b: 30 đến 44 mL/phút/1,73 m2

• Giai đoạn 4: GFR 15 đến 29 mL/phút/1,73 m2

• Giai đoạn 5: GFR < 15 mL/phút/1,73 m2

GFR (mL/phút/1,73 m2) trong CKD có thể được ước tính theo công thức creatinine của Hội Hợp tác Dịch tễ học Bệnh thận mạn (CKD-EPI) (1 Tài liệu tham khảo chẩn đoán Bệnh thận mạn (CKD) là sự suy giảm chức năng thận tiến triển, kéo dài. Các triệu chứng tiến triển chậm và trong các giai đoạn tiến triển có các triệu chứng bao gồm chán ăn, buồn nôn, nôn ói... đọc thêm

Tài liệu tham khảo chẩn đoán Bệnh thận mạn (CKD) là sự suy giảm chức năng thận tiến triển, kéo dài. Các triệu chứng tiến triển chậm và trong các giai đoạn tiến triển có các triệu chứng bao gồm chán ăn, buồn nôn, nôn ói... đọc thêm

Công thức CKD-EPI chính xác hơn các công thức MDRD và Cockcroft và Gault, đặc biệt ở bệnh nhân có GFR gần với giá trị bình thường. Dùng công thức CKD-EPI chẩn đoán bệnh thận mạn ít cho kết quả chẩn đoán sai hơn và tiên lượng bệnh tốt hơn so với các công thức khác.

• 1. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, et al: A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann Intern Med 150(9):604-612, 2009. doi: 10.7326/0003-4819-150-9-200905050-00006

• 2. Stevens LA, Coresh J, Schmid CH, et al: Estimating GFR using serum cystatin C alone and in combination with serum creatinine: A pooled analysis of 3,418 individuals with CKD. Am J Kidney Dis 51(3):395-406, 2008. doi: 10.1053/j.ajkd.2007.11.018

Chế độ ăn hạn chế protein nghiêm ngặt trong bệnh thận là một vấn đề còn gây tranh cãi. Tuy nhiên, hạn chế protein vừa phải (0,8 g/kg/ngày) ở những bệnh nhân có mức lọc cầu thận ước tính (eGFR) < 60 mL/phút/1,73 m2 không có hội chứng thận hư Tổng quan về Hội Chứng thận hư Hội chứng thận hư là tình trạng mất protein qua nước tiểu > 3 g protein/ngày do tổn thương cầu thận kèm theo phù và giảm albumin máu. Nó phổ biến hơn ở trẻ em và có cả nguyên nhân nguyên phát... đọc thêm là an toàn và dễ dung nạp cho hầu hết bệnh nhân. Một số chuyên gia khuyến cáo lượng protein 0,6g/kg/ngày đối với bệnh nhân đái tháo đường và bệnh nhân không bị đái tháo đường nếu mức lọc cầu thận < 25 mL/phút/1,73 m2. Nhiều triệu chứng ure máu cao giảm rõ rệt khi giảm quá trình dị hóa protein và giáng hóa ure. Ngoài ra, tốc độ tiến triển của CKD có thể chậm lại. Cung cấp đủ carbohydrate và chất béo giúp đáp ứng các yêu cầu về năng lượng và ngăn ngừa quá trình tạo thể ceton từ chất béo. Bệnh nhân áp dụng chế độ ăn < 0,8 g/kg/ngày nên được theo dõi chặt chẽ bởi một chuyên gia dinh dưỡng.

Bởi vì chế độ ăn hạn chế có thể làm giảm hấp thu vitamin, các bệnh nhân nên bổ sung thêm các vitamin hòa tan trong nước. Việc bổ sung vitamin A và E là không cần thiết. Vitamin D2 (ergocalciferol) hoặc D3 (cholecalciferol) không được cung cấp thường xuyên nhưng được sử dụng dựa trên nồng độ vitamin D 25-OH và PTH trong máu.

Rối loạn lipid máu Rối loạn lipid máu Rối loạn lipid máu là tăng cholesterol, triglyceride (TGs) huyết tương, hoặc cả hai, hoặc mức HDL cholesterol thấp góp phần vào sự phát triển của xơ vữa động mạch. Nguyên nhân có thể... đọc thêm

Tài liệu tham khảo về điều trị Bệnh thận mạn (CKD) là sự suy giảm chức năng thận tiến triển, kéo dài. Các triệu chứng tiến triển chậm và trong các giai đoạn tiến triển có các triệu chứng bao gồm chán ăn, buồn nôn, nôn ói... đọc thêm

• Hạn chế phosphate

• Chất gắn kết phosphat

Phốt pho hạn chế ở mức 0,8 đến 1g/ngày trong chế độ ăn thường là đủ để đưa nồng độ phốt pho huyết thanh về mức bình thường ở bệnh nhân có mức lọc cầu thận ước tính < 60 mL/phút/1,73 m2. Sử dụng thêm các chất gắn phospho (chứa canxi hoặc không chứa canxi) có thể là cần thiết để kiểm soát tăng phospho máu, một tình trạng có liên quan đến việc gia tăng nguy cơ tim mạch. Thuốc không chứa canxi được ưa thích sử dụng hơn ở bệnh nhân tăng phospho máu Tăng canxi máu Tăng canxi máu là nồng độ canxi huyết thanh > 10.4 mg/dL (> 2.60 mmol/L) hoặc canxi ion hóa huyết thanh > 5.2 mg/dL (> 1.30 mmol/L). Các nguyên nhân chính bao gồm cường tuyến cận giáp, ngộ độc... đọc thêm , nghi ngờ bệnh xương bất hoạt hoặc có bằng chứng bị canxi hóa mạch máu trên chẩn đoán hình ảnh. Nếu thuốc gắn kết chứa canxi được kê đơn, thì tổng lượng canxi trong chế độ ăn uống và trong các thuốc không được vượt quá 2000 mg/ngày ở những bệnh nhân có mức lọc cầu thận ước tính < 60 mL/phút/1,73 m2.

Chỉ cần uống hạn chế nước khi nồng độ natri huyết thanh < 135 mmol/L hoặc có suy tim hoặc phù nặng.

Hạn chế kali được cá nhân hóa dựa trên nồng độ kali huyết thanh, eGFR, chế độ ăn và sử dụng thuốc làm tăng kali (ví dụ như ACE, ARB hoặc thuốc lợi tiểu giữ kali). Thông thường, không cần hạn chế kali với mức lọc cầu thận >30 mL/phút/1,73 m2. Điều trị tăng kali máu Tăng kali máu Tăng kali máu là nồng độ kali huyết thanh > 5,5 mEq/L (> 5,5 mmol/L), thường là kết quả của giảm bài tiết kali của thận hoặc dịch chuyển kali bất thường ra khỏi tế bào. Thường có một vài yếu... đọc thêm mức độ nhẹ đến trung bình (5,1 đến 6 mmol/L) đòi hỏi chế độ ăn hạn chế kali (bao gồm tránh các chất chứa muối), điều chỉnh toan chuyển hóa và sử dụng thuốc lợi tiểu đào thải kali và các chất trao đổi cation dạ dày-ruột. Tăng kali máu nặng Tăng kali máu từ trung bình đến nặng Tăng kali máu là nồng độ kali huyết thanh > 5,5 mEq/L (> 5,5 mmol/L), thường là kết quả của giảm bài tiết kali của thận hoặc dịch chuyển kali bất thường ra khỏi tế bào. Thường có một vài yếu... đọc thêm (> 6 mmol/L) cần được điều trị khẩn cấp Điều trị cấp cứu Tổn thương thận cấp là sự suy giảm nhanh chức năng thận trong vài ngày tới vài tuần, gây ra sự tích tụ các sản phẩm nitơ trong máu (Azotemia) có hoặc không có giảm số lượng nước tiểu. Nguyên... đọc thêm .

Thiếu máu Thiếu máu do bệnh mạn tính Thiếu máu của bệnh mạn tính là thiếu máu đa yếu tố. Chẩn đoán thường đòi hỏi phải có tình trạng viêm mạn tính, chẳng hạn như nhiễm trùng, bệnh tự miễn dịch, bệnh thận hoặc ung thư. Nó được đặc... đọc thêm là một biến chứng thường gặp của CKD mức độ từ trung bình đến tiến triển (≥ giai đoạn 3) và khi < 10g/dL, được điều trị bằng các thuốc kích thích tạo hồng cầu (ESA), chẳng hạn như erythropoietin người tái tổ hợp (epoetin alfa). Do nguy cơ biến chứng tim mạch, bao gồm đột quỵ Tổng quan về Đột quỵ Đột quỵ là một nhóm bệnh không đồng nhất liên quan đến sự gián đoạn đột ngột và cục bộ của dòng máu não gây ra tổn thương thần kinh. Đột quỵ có thể là Thiếu máu cục bộ (80%), điển hình là do... đọc thêm

Do gia tăng sử dụng sắt cùng với kích thích tạo hồng cầu, nguồn dự trữ sắt cần được thay thế bổ sung, thường đòi hỏi sắt đường tĩnh mạch. Nồng độ sắt, khả năng gắn sắt và nồng độ ferritin phải được theo sát. Độ bão hòa transferrin mục tiêu (TSAT), được tính bằng cách lấy sắt huyết thanh chia cho tổng khả năng gắn sắt và nhân với 100%, nên ở mức > 20%. Ferritin mục tiêu ở bệnh nhân không lọc máu là > 100 ng/mL. Không nên truyền máu trừ khi thiếu máu nặng (Hb < 8 g/dL) hoặc gây ra các triệu chứng.

Hiếm khi cần điều trị dự phòng nguy cơ xuất huyết trong CKD. Tủa Cryo, truyền khối hồng cầu, desmopressin 0,3 đến 0,4 mcg/kg (tối đa 20 mcg) trong 20 mL dung dịch muối đẳng trương truyền tĩnh mạch trong thời gian trên 20 đến 30 phút hoặc sử dụng estrogen kết hợp 2,5 đến 5 mg uống một lần/ngày khi cần thiết. Hiệu quả của các phương pháp điều trị này kéo dài 12 đến 48 giờ, ngoại trừ estrogen kết hợp, có thể kéo dài trong vài ngày.

Suy tim có triệu chứng được điều trị bằng

• Hạn chế Natri

• Đôi khi, lọc máu

Tăng huyết áp Tăng huyết áp Tăng huyết áp là tình trạng tăng liên tục của huyết áp tâm thu lúc nghỉ (≥ 130 mmHg) hoặc huyết áp tâm trương lúc nghỉ (≥ 80 mm Hg), hoặc cả hai. Tăng huyết áp mà không có nguyên nhân rõ ràng... đọc thêm

Thỉnh thoảng, để kiểm soát suy tim cần được chỉ định lọc máu. Nếu giảm thể tích dịch ngoại bào không kiểm soát được huyết áp, các thuốc điều trị tăng huyết áp thông thường nên được thêm vào. Tăng nitơ máu có thể nặng nề hơn khi điều trị như vậy nhưng điều đó có thể cần thiết để giúp kiểm soát hiệu quả suy tim và/hoặc tăng huyết áp.

Sự đào thải thuốc qua thận thường bị giảm ở bệnh nhân suy thận. Các thuốc thông dụng cần chỉnh liều lượng bao gồm penicillin, cephalosporin, aminoglycosid, fluoroquinolones, vancomycin, và digoxin. Lọc máu Thẩm phân máu Trong lọc máu, máu của một bệnh nhân được bơm vào một quả lọc có 2 ngăn chứa dịch được cấu tạo như các bó ống sợi mao mạch rỗng hoặc các lớp màng bán thấm song song. Ở một trong hai dạng, máu... đọc thêm làm giảm nồng độ huyết thanh của một số loại thuốc, do vậy thuốc đó cần được bổ sung sau lọc máu. Các bác sĩ rất nên đọc thêm tài liệu tham khảo về liều lượng thuốc trong suy thận trước khi kê đơn thuốc cho những bệnh nhân rất dễ bị tổn thương này (4, 5, 6 Tài liệu tham khảo về điều trị Bệnh thận mạn (CKD) là sự suy giảm chức năng thận tiến triển, kéo dài. Các triệu chứng tiến triển chậm và trong các giai đoạn tiến triển có các triệu chứng bao gồm chán ăn, buồn nôn, nôn ói... đọc thêm

Hầu hết các chuyên gia khuyến cáo tránh dùng NSAID (thuốc chống viêm kho steroid) ở bệnh nhân CKD vì chúng có thể làm chức năng thận xấu thêm, làm nặng thêm tình trạng tăng huyết áp và gây ra các rối loạn điện giải.

Loc máu thường được chỉ định tại thời điểm khởi phát của một trong những dấu hiệu sau:

• Hội chứng ure máu cao (ví dụ như chán ăn, buồn nôn, nôn ói, giảm cân, viêm màng ngoài tim, viêm màng phổi)

• Khó kiểm soát quá tải dịch, tăng kali máu hoặc toan máu khi đã điều trị bằng thuốc và điều chỉnh lối sống.

Nếu đã có người hiến thận, nếu bệnh nhân được ghép thận sớm tiên lượng lâu dài sẽ tốt hơn, thậm chí trước khi bắt đầu phải lọc máu. Những bệnh nhân có nhu cầu ghép thận nhưng chưa có nguời cho thận nên được đăng ký vào danh sách chờ của trung tâm ghép tạng ở khu vực của họ sớm vì thời gian chờ có thể vượt quá vài năm ở nhiều vùng của Hoa Kỳ.

• 1. Perkovic V, Jardine MJ, Neal B, et al: Canagliflozin and renal outcomes in type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med 380(24):2295-2306, 2019. doi: 10.1056/NEJMoa1811744

• 5. Munar MY, Singh HD: Drug dosing adjustments in patients with chronic kidney disease. Am Fam Physician 75:1487-1496, 2007.

• 6. Matzke GR, Aronoff GR, Atkinson AJ, et al: Drug dosing consideration in patients with acute and chronic kidney disease—a clinical update from Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO). Kidney Int 80:1122–1137, 2011. doi:10.1038/ki.2011.322